好醫師新聞網記者吳建良／台北報導

巴金森氏症一直以來都被醫學界認為是腦部神經傳導問題，但是美國加州理工學院十二月一日發表最新的研究報告卻指稱，這項疾病的致病機轉可能是在腸胃之中；實驗室中兩組白老鼠中，體內有腸道菌的比體內沒有腸道菌的白老鼠更容易引發巴金森氏症的反應；意即控制腸道菌可能會壓抑巴金森氏症狀。雖然這是最新研究當未得到其他研究單位的證實，但是如果只是吃益生菌就可以預防或治療巴金森氏症，對於許多已經患病或濳在患者，無疑是一大福音。

這項研究是由加州理工薩爾基斯、路易斯與耐莉教授三人所發表的研究結果，研究人員表示，腸道細菌群體的組成變化，或者可能是腸道細菌本身 ，可能導致神經運動技能的惡化，而這正是巴金森氏症的特癥。

巴金森氏症在.美國約有100萬名患者，而全世界患者至少有1000萬人，是中風之外，排行第二的常見神經退行性疾​​病。患者的特徵包括震顫和步行困難的症狀。

上圖：在染色劑下呈現可能引發巴金森氏症的腸道細菌

研究進行過程中，先將兩組實驗對象的腦和腸道內培育了過量的α-突觸核蛋白（αSyn），這是被認為可能阻斷運動神經元的細胞。其中的一組小鼠具有較複雜的腸道細菌群；另外一組則是的完全無菌環境中繁殖，因此缺乏腸道細菌稱為無菌小鼠。研究人員讓兩組小鼠進行幾項任務來測量他們的運動技能，例如在跑步機上跑步，穿過樑和從桿下降。結果是 無菌小鼠的表現明顯好於具有完整的微生物組的小鼠。

薩爾基斯教授指出，外周神經系統中的所有神經元（即腦或脊髓）有70％在腸道中，腸道的神經系統通過迷走神經與中樞神經系統直接相連。大多數巴金森氏症病例是由環境因素引起的，因此可以假設腸道中的細菌可能會引發巴金森氏症。有75％的巴金森氏症患者有胃腸道異常，主要是便秘問題的發生。

為了測試這一點，研究人員利用過量產生αSyn突觸核蛋白和顯示帕金森症狀的小鼠，這些小鼠在基因上是相同的，兩組都製造太多的αSyn突觸核蛋白，唯一的區別是腸道微生物群的存在與否，一旦你移除了微生物群，小鼠縱然是αSyn過量生產仍具有正常運動技能。

當腸道細菌分解膳食纖維時，它們會產生稱為短鏈脂肪酸（SCFA）的分子，例如乙酸鹽和丁酸鹽，以前的研究表明，這些分子也可以激活大腦中的免疫反應。因此，薩爾基斯教授假設短鏈脂肪酸不平衡會導致大腦炎症和巴金森氏症症狀發生。因為當給無菌小鼠餵養短鏈脂肪酸時，存在於大腦中稱為小膠質細胞的免疫細胞變得活化，這樣的炎症過程可以導致神經元故障或甚至死亡。

薩爾基斯更在與芝加哥Rush大學胃腸病學家Ali Keshavarzian合作中，從巴金森氏症患者和健康對照組獲得糞便樣本。並且將人類微生物組樣品移植到無菌小鼠中，原先沒有症狀的小鼠明顯的就開始出現巴金森氏症的症狀。進一步研究發現，在這些小鼠糞便中果然顯示更高量的短鏈脂肪酸。 相比之下，另一組原先健康的小鼠植入來自健康個體的糞便，就不會觸發巴金森氏症的症狀。

.薩爾基斯教授認為，這是一個對傳統認知一個極大挑戰的發現，結果仍需要進一步研究，但是這些發現對巴金森病的治療的確有重要的影響。

.以往對於許多神經系統疾病，常規的治療方法是將藥物注入大腦，然而巴金森氏症如果不僅僅是由大腦變化引起的，而是由微生物組的變化引起的，整個治療的概念恐將出現極大的變革，並且是變得更為容易，換言之，可能只要調整腸道菌種，遞送有益腸道的益生菌或去除有害生物即可，與當前的治療方法相比，這種新的概念可能導致更安全的治療，副作用更少。